Neutralfett wird mit der Nahrung aufgenommen (exogene Triglyceride) oder im Körper synthetisiert (endogene Triglyceride). Die endogenen Triglyceride werden im Fettgewebe und in der Leber gebildet, zum großen Teil aus Kohlenhydraten. Ihre Speicherung erfolgt vor allem im Fettgewebe. Die in den Fettdepots als Energiereserve vorhandenen Triglyceride werden bei Abruf hydrolytisch gespalten. Dabei entstehen freie Fettsäuren und freies Glycerin.

Da Lipide wasserunlöslich sind, werden sie im Blut an Eiweiß gebunden als Lipoproteine transportiert. Die Mukosazellen des Dünndarms bilden aus den mit der Nahrung zugeführten exogenen Triglyceriden die triglyceridreichste Lipoproteinfraktion, die Chylomikronen. Die Leber verestert freie Fettsäure, die ihr zum großen Teil aus dem Fettgewebe zugeführt werden, zu endogenen Triglyceriden. Von diesen wird ein Teil, an Eiweiß gebunden, als Prä-ß-Lipoproteide an das Blut abgegeben. Man findet also eine Erhöhung der Neutralfettwerte im Serum, wenn die Menge der Prä-ß-Lipoproteide ansteigt (bei kohlenhydratreicher Nahrung) oder Chylomikronen gebildet werden (nach einer fetthaltigen Mahlzeit). Ab etwa 500 mg Neutralfett/100 ml ist das Serum trüb.

Wie die Hypercholesterinämie ist auch die Vermehrung der Triglyceride im Serum ein wichtiger Risikofaktor der Atherosklerose und des Herzinfarktes. Zumindest bei jedem zweiten Patienten mit Herzinfarkt oder Angina pectoris kann man eine Hyperlipidämie nachweisen.

Im Rahmen der Präventiv-Maßnahmen zur Verzögerung oder Verhinderung vorzeitiger Atherosklerosefolgen haben Vorsorgeuntersuchungen einen hohen Stellenwert.

Aufgrund des in das Testfeld integrierten Plasmagewinnungssystems gelten beim Arbeiten mit Reflotron® System zur Erkennung von Fettstoffwechselstörungen die gleichen Grenzwerte in Blut, Serum und Plasma.

Empfehlungen der Europäischen Atherosklerose-Gesellschaft